肥胖症是由于什么原因导致的(肥胖症形成的原因)

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(一)疾病的原因

1.肥胖是由于人体内部因素导致脂肪代谢紊乱所致。

(1)遗传因素

流行病学调查显示，部分单纯性肥胖者有家族患病倾向。父母都是肥胖的，他们生的单纯性肥胖的孩子比正常体重的父母生的孩子高5-8倍。Vanllallie对1965年至1970年间出生的1333名儿童的纵向调查也发现，肥胖父母所生儿童的奇数比随着年龄的增长而增加，1-2岁至成年早期的肥胖儿童为1.3，3-5岁的肥胖儿童为4.7，6-9岁的肥胖儿童为8.8。

(2)神经精神因素

已知人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹侧对侧核(VMH)，也叫饱腹中枢；另一对是腹外侧核(LHA)，也被称为饥饿中枢。饱腹中枢兴奋时有饱腹感而拒绝进食，破坏时食欲大增；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒食。它们相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，从而将食欲调节在正常范围内，维持正常体重。当下丘脑发生变化时，无论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎)、外伤、肿瘤等病变，如腹内侧核的破坏，腹内侧核都相对亢奋、贪食，引起肥胖。相反，当腹外侧核被破坏时，腹内侧核相对过度活跃，厌食，引起消瘦。此外，该区域与高等神经组织关系密切，也能在一定程度上调节摄食中枢。下丘脑的血脑屏障相对较弱，使血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因子包括葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激(特别是α受体占优势)时，食欲受到抑制；当迷走神经兴奋，胰岛素分泌增加时，食欲往往亢进。腹内侧核是交感神经中枢，腹外侧核是副交感神经中枢，在本病的发病中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来，高胰岛素血症在肥胖的发病机制中起着重要的作用。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖者的胰岛素释放约为正常人的3倍。

胰岛素有明显的促进脂肪堆积的作用。有些人认为胰岛素可以作为总脂肪量的指标，并用于在一定意义上可以作为肥胖的监测因子。有人甚至认为血浆胰岛素浓度与总脂肪含量呈正相关。

(4)异常褐色脂肪组织

棕色脂肪组织是近年来才发现的一种脂肪组织，对应的是主要分布在皮下和内脏器官周围的白色脂肪组织。褐色脂肪组织分布有限，仅分布于肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾周围。棕色脂肪组织外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。当身体需要能量时，脂肪细胞中的中性脂肪被水解利用。随着能量释放和能量储存，白色脂肪细胞的体积变化很大。

褐色脂肪组织在功能上是一个产热器官，即当机体进食或受到寒冷刺激时，褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称为食源性产热和冷源性产热。

当然，这种特殊蛋白质的功能受到许多因素的影响。可见，褐色脂肪组织这种产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余的热量辐射到体外，使机体 能量代谢趋于平衡。

5.其他人

吃多了可以通过刺激小肠产生过多的胃抑制多肽(GIP)，刺激胰岛β细胞释放胰岛素。垂体功能减退可出现特殊类型的肥胖，特别是生长激素、、促甲状腺素减少引起的性腺功能减退、甲状腺功能减退，可能与脂肪动员减少、合成相对增加有关。临床上肥胖多发生在女性，尤其是经产妇、更年期女性或口服避孕药者，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增加，促进糖原异生，血糖升高，刺激胰岛素分泌，所以脂肪合成增加，而皮质醇促进脂肪分解。

2.外因主要是暴饮暴食，活动太少。

当摄入的热量超过消耗的能量时，几乎全部转化为脂肪，只有肝脏和肌肉中的糖原除外，储存在全身脂肪银行，主要是甘油三酯。由于糖原储存有限，脂肪是人体热能的主要储存形式。如果经常摄入过多的中性脂肪和糖分，会加速脂肪的合成，成为肥胖的外因。肥胖往往发生在活动过少的时候，如停止体育锻炼、减少体力劳动或在疾病恢复期卧床休息、产后休息等。

简而言之，单纯性肥胖的病因至今不明。可能是多种因素相互作用的结果，包括遗传因素和环境因素。但不管是什么原因，单纯性肥胖的发生一定是能量摄入大于能量消耗。

单纯性肥胖会导致许多不良代谢紊乱和疾病。如高脂血症、葡萄糖耐量异常、高胰岛素血症和高尿酸血症。肥胖者患以下疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、二型糖尿病、胆结石和慢性病。胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳腺癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌、前列腺癌的发病率均有所上升。呼吸系统可出现呼吸不足综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。

(2)发病机理

肥胖是由人体内部因素引起的脂肪代谢紊乱引起的，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症和褐色脂肪组织异常有关。

1.遗传因素常见的单纯性肥胖可能是一种多基因疾病，遗传在其发病机制中易起作用。父母正常的孩子肥胖的概率在10%左右，父母肥胖的孩子肥胖的概率在50%左右。父母双方都肥胖，子女肥胖率上升到80%。同双胞胎患肥胖症的概率接近100%，但其遗传尚未确定。而肥胖者收养的孩子并没有那么高的患病率，所以不能简单用生活习惯等后天因素来解释。

瘦素，又称脂肪抑制素，是体内由肥胖基因编码的蛋白质，是脂肪细胞合成分泌的激素。瘦素和食欲素的变化参与了肥胖的发病过程。它们是两种相反的肽，主要作用于下丘脑。瘦素降低食欲，增加能量消耗来减肥，而食欲素刺激进食行为，导致肥胖。生理上，当食物摄入量增加，脂肪存储量增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑在体内引起一系列反应，如食欲下降，能量消耗增加，交感神经兴奋性增加，脂肪分解增加，合成减少，体重增加很少。当身体饥饿时，瘦素分泌减少，通过下丘脑发生一系列保护性反应，如食欲增加、能量消耗减少、体温降低等。与此同时，食欲素的分泌增加，刺激进食行为来维持体重而不会减太多。在人类肥胖中，可能只有约5%的人ob基因合成异常，其特征是绝对的瘦素缺乏。其余95%肥胖者的主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体和受体后紊乱，导致瘦素分泌继发性增加，与二型糖尿病有些相似。

2.神经心理因素人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹内侧核，也叫饱腹中枢；另一对是腹外侧核，也叫饥饿中枢。饱腹中枢兴奋时有饱腹感而拒绝进食，破坏时食欲大增；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒食。它们相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，从而将食欲调节在正常范围内，维持正常体重。当脑膜炎，脑炎后遗症 s病、外伤、肿瘤等发生病变，如腹内侧核破坏，腹内侧核功能相对亢进，暴食贪得无厌。，造成肥胖。相反，当腹外侧核被破坏时，腹内侧核相对过度活跃，害怕进食，引起消瘦。此外，该区域与高等神经组织关系密切，也能在一定程度上调节摄食中枢。下丘脑的血脑屏障相对较弱，使血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因子包括葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激(特别是α受体占优势)时，食欲受到抑制；当迷走神经兴奋，胰岛素分泌增加时，食欲往往亢进。

3.内分泌系统改变肥胖患者血浆胰岛素水平高，葡萄糖负荷刺激后胰岛素分泌水平也高，提示高胰岛素血症可引起暴饮暴食和肥胖。高胰岛素血症肥胖者的胰岛素释放约为正常人的3倍。胰岛素具有显著的促进脂肪堆积的作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节实现的:

(1)促进葡萄糖进入细胞，然后合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪细胞对脂肪的利用。需要指出的是，部分肥胖者并不存在高胰岛素血症，推测肥胖的原因是多方面的。

Facchinetti等人对13名肥胖儿童进行了检查，发现血浆β-内啡肽水平升高，这种升高不能被抑制。结论:肥胖儿童的β-内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，但阿片拮抗剂纳洛酮能使贪食症消失。肥胖的人和。;胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可下调胰岛素受体，增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增加可刺激食物摄入，抑制脂肪分解，从而引起体内脂肪堆积。

4.异常褐色脂肪组织褐色脂肪组织主要分布在肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾脏周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是产热器官，β3肾上腺素能受体主要表达于褐色脂肪组织，通过其产热和解脂作用参与能量平衡和脂肪储存的调节。发现β3肾上腺素能受体的基因突变阻碍了其在褐色脂肪组织中的表达，其产热和解脂作用明显减弱，脂肪储存量增加导致肥胖。

5.其他暴饮暴食可通过刺激小肠产生过量的胃抑制多肽(GIP)，刺激胰岛β细胞释放胰岛素。当垂体功能低下时，特别是由于生长激素、、促甲状腺素的减少而导致性腺和甲状腺功能低下时，可能会出现一种特殊类型的肥胖，这种肥胖可能与脂肪动员减少、合成相对增加有关。肾上腺皮质机能亢进这时候皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖升高，刺激胰岛素分泌，所以脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。由于身体不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，肢体的脂肪动员对皮质醇比对胰岛素的脂肪合成更敏感，使肢体的脂肪组织动员分解沉积在躯干上，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，无论是女性绝经后，有无的男性患者都有肥胖，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，是由激素通过酶的调节来决定的。

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