本文主要为大家介绍肥胖的原因是什么(肥胖的症状是什么)?,下面跟着无忧网一起来详细了解一下吧。
肥胖的原因其实有很多,有的是天生的,有的是后天的,这个不确定。今天边肖就给大家详细讲解几个原因,希望可以控制,而且一定要控制的早。
(1)遗传因素
流行病学调查显示,部分单纯性肥胖者有家族患病倾向。父母都是肥胖的,他们生的单纯性肥胖的孩子比正常体重的父母生的孩子高5-8倍。Vanllallie对1965年至1970年间出生的1333名儿童的纵向调查也发现,肥胖父母所生儿童的奇数比随着年龄的增长而增加,1-2岁至成年早期的肥胖儿童为1.3,3-5岁的肥胖儿童为4.7,6-9岁的肥胖儿童为8.8。
(2)神经精神因素
已知人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹侧对侧核(VMH),也叫饱腹中枢;另一对是腹外侧核(LHA),也被称为饥饿中枢。饱腹中枢兴奋时有饱腹感而拒绝进食,破坏时食欲大增;饥饿中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时厌食,拒食。它们相互调节、相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,从而将食欲调节在正常范围内,维持正常体重。当下丘脑发生变化时,无论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎)、外伤、肿瘤等病变,如腹内侧核的破坏,腹内侧核都相对亢奋、贪食,引起肥胖。相反,当腹外侧核被破坏时,腹内侧核相对过度活跃,厌食,引起消瘦。此外,该区域与高等神经组织关系密切,也能在一定程度上调节摄食中枢。下丘脑的血脑屏障相对较弱,使血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里,从而影响摄食行为。这些因子包括葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大,交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激(特别是α受体占优势)时,食欲受到抑制;当迷走神经兴奋,胰岛素分泌增加时,食欲往往亢进。腹内侧核是交感神经中枢,腹外侧核是副交感神经中枢,在本病的发病中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来,高胰岛素血症在肥胖的发病机制中起着重要的作用。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖者的胰岛素释放约为正常人的3倍。胰岛素能显著促进脂肪堆积。有人认为胰岛素可以作为总脂肪量的指标,某种意义上可以作为肥胖的监测因子。有人甚至认为血浆胰岛素浓度与总脂肪含量呈正相关。
以上内容也是今天边肖介绍的关于肥胖原因的一些内容。边肖在此提醒,有这种倾向的朋友一定要及早控制,以免给自己和家人带来麻烦。
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