肥胖为什么要减肥(肥胖症患者在控制脂类食物情况下其体脂仍然很高的原因)

本文主要为大家介绍肥胖为什么要减肥(肥胖患者在控制脂肪类食物的情况下仍然体脂偏高的原因)，下面跟着无忧网一起来详细了解一下吧。

根据1988-1994年美国健康与营养调查，肥胖患者(体重指数30kg/m2)占成年男性的20%，女性的24.9%。以为代表的发展家的肥胖问题越来越严重。20世纪90年代的全国营养调查显示，24.4%的成年人超重，3.01%的成年人肥胖。

随着肥胖的流行趋势不断蔓延，越来越多的证据提醒人们，单纯性肥胖及其相关并发症，如二型糖尿病、高血压、心脑血管疾病和一些肿瘤等，给人类健康带来了极大的危害，肥胖的防治已成为全球性的挑战。幸运的是，研究证实，当肥胖患者体重下降超过原体重的5%~10%时，包括高血压、高血糖和高血脂在内的肥胖相关并发症可以得到明显改善甚至逆转。

饮食和行为治疗是肥胖治疗的基石。

研究表明，单基因突变导致的能量代谢紊乱导致的肥胖只占极少数人。单纯性肥胖是多基因遗传背景和更多环境因素共同作用的结果。因此，控制肥胖的环境因素是治疗的关键。习惯于药物治疗的医生需要认识到，饮食和行为治疗是肥胖治疗的基石。

科学的食物构成和个体化的热量摄入是饮食控制的关键。纠正不健康的生活和适当的运动不仅可以消耗多余的热量，还可以改善胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是肥胖相关并发症的主要来源。

在饮食和行为治疗的基础上，如果病人 s体重指数≥24kg/m2，伴有高血糖、高血压、高血脂、负重性关节炎或睡眠呼吸暂停综合征等并发症，可以考虑添加减肥药。

体重指数≥28kg/m2的患者，谁还能 t经过3~6个月的简单饮食控制和行为治疗达到减重5%的目标，不管是否有并发症，都可以考虑减肥药治疗。

对于严重肥胖的人谁可以 饮食、行为和药物治疗后不能有效减肥和改善并发症，可考虑手术治疗。手术治疗包括胃肠旁路成形术和腹腔镜心脏束带术。可能由于种族不同，中重度肥胖患者比西方国家少，所以手术治疗肥胖的临床证据并不充分。

到目前为止，还没有足够的证据证明药物减肥能够带来更多的长期积极效果，因此仍然不建议使用药物治疗肥胖儿童和青少年。

目前已经广泛应用于临床的减肥药主要有两类:第一类是作用于中枢神经系统，主要通过抑制食欲来达到减肥效果的药物；第二种作用于胃肠道，通过抑制食物的吸收达到负能量平衡。目的。

作用于中枢神经系统并抑制食欲的药物

食欲由下丘脑腹内侧的饱腹中枢和外侧下丘脑的摄食中枢调节。上述中枢神经系统通路中的去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等儿茶酚胺类神经递质的变化，可引起摄食行为的改变。中枢食欲抑制剂可以通过刺激一种或多种神经递质的产生和释放或抑制其再摄取来抑制食欲、减少食物摄入和减轻体重。

安非他明及其衍生物是最早和广泛使用的中枢食欲抑制剂，包括安非拉酮、马吲哚、芬特明、芬氟拉明、麻黄碱等。几十年的临床应用证实了这些药物的减肥效果。安非拉酮等药物具有潜在成瘾性，芬氟拉明类药物被发现影响心脏瓣膜，容易导致肺动脉高压等不良反应，使其在大多数欧美国家退出临床。

盐酸具有较好的安全性和耐受性，近年来得到广泛应用。可通过次级(M1)和初级(M2)胺代谢物抑制去甲肾上腺素、多巴胺和血清素的再摄取，增加饱腹感，加速能量消耗，对上述神经递质的释放无影响。该药引起的常见不良反应有头痛、头晕、口干、口苦、便秘、心悸、失眠等。关于的升高血压和增心率作用，不同的研究报告有不同的结果。但是，仍然不建议有潜在心血管疾病的患者使用减肥。

2001年，北京协和医院牵头国内6家医院对进行上市前临床验证，共有250名患者参与了这项随机、双盲、安慰剂对照的研究。治疗24周后，患者体重下降(6.52±3.95)kg，空腹和餐后血糖可明显降低。

作用于胃肠道并抑制食物吸收的药物

胃肠胰脂肪酶抑制剂奥利司他能不可逆地与胃肠胰脂肪酶甘油三酯的结合位点结合，使饮食中约30%的甘油三酯不被分解吸收，随粪便排出体外。同时，甘油、游离脂肪酸和甘油三酯的分解产物甘油单酯的产生也相应减少。因为甘油和脂肪酸的存在可以促进胆固醇的吸收，所以小肠对胆固醇的吸收也相应减少，促进了负能量平衡，达到减肥的效果。

北京协和医院牵头的400多名肥胖患者24周治疗结果显示，患者体重下降了(6.05±0.21)kg，血压、血脂、血糖均有明显改善。服用奥利司他后，只有不到1%的药物被吸收到血液中。药物相关不良反应主要有排便、油斑、排便急迫、油腻、排便次数增多等胃肠道症状。不建议患有胃肠疾病、胆汁淤积或胃肠手术的患者使用。用奥利司他。

新开发的减肥药

目前，现有减肥药引起的明显不良反应或有限的治疗效果促进了新药的开发。其中，中枢神经系统内源性素CB1受体拮抗剂是目前备受关注的减肥药物。它可以通过选择性拮抗中枢素CB1受体来抑制食欲。同时可以从外周组织的转录水平增加脂联素基因的表达，从而对胰岛素抵抗、血脂、血压、血糖发挥独立于体重减轻的益处。

柠檬苦素班是中枢神经系统中的内源性素CB1受体拮抗剂。一项大规模人群研究证实，利蒙那类药物能有效减肥，改善上述危险因素。目前该药已在欧洲等国家上市，亚洲肥胖人群的临床研究仍在进行中。现有临床资料提示，使用该药可能引起精神神经系统的不良反应，包括抑郁症。

有许多其他具有减肥潜力的药物作用于不同的目标。天然植物中存在的植物甾醇和甾醇与胆固醇结构相似，能竞争性抑制小肠对胆固醇的吸收。动物和人体实验结果证实，它们的类似物(FM-VP4)可以在不改变饮食的情况下降低体重和血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。

肾上腺髓质素是一种具有抗氧化应激的血管活性肽，也在脂肪组织中表达。肾上腺髓质素作为脂肪细胞因子家族的一员，可能与肥胖有关，已成为减肥药物的新靶点。

十八碳酰辅酶a去饱和酶是单酰基不饱和脂肪酸生物合成的限速酶，是体重代谢的重要调节点。脂肪酸羟化酶抑制剂可以抑制SCD的活性，诱导脂肪酸氧化，达到减肥的目的。

对脂肪酸合酶抑制剂的基础研究表明，化合物Fas-57，183可以通过中枢神经系统抑制食欲，而FAS-89B可以刺激外周组织特别是脂肪组织中脂肪酸的氧化速率。上述两种化合物均可显著降低体重，动物实验表明是安全的。

酪氨酸磷酸化是胰岛素和瘦素的重要信号转导途径。蛋白酪氨酸磷酸酶1B (PTP1B)已被证明是胰岛素和瘦素信号转导的重要负调节因子。PTP1B抑制剂可以通过加强胰岛素和瘦素的信号转导，提高上述两种激素的作用，从而达到治疗二型糖尿病和肥胖症的目的。

线粒体解偶联蛋白(UCP-1，2，3)和β3肾上腺素能受体通过影响脂肪组织的产热参与肥胖。目前正将其作为减肥药物的靶点进行深入研究，以期找到增加能量消耗的新药，实现脂肪组织的动员和减肥。目的。

总之，虽然层出不穷的新药为临床医生提供了强大的治疗武器，但减肥治疗仍然需要以饮食、运动和行为疗法为基础的综合治疗，其治疗目标是在原有体重的基础上减少5% ~ 10%，并努力接近理想体重，维持减肥后的体重，预防和改善肥胖相关并发症。

以上内容就是肥胖为什么要减肥(肥胖患者在控制脂肪类食物的情况下仍然体脂偏高的原因)的介绍，想了解更多信息的朋友可以关注我们，我们将为你提供更多肥胖为什么要减肥(肥胖患者在控制脂肪类食物的情况下仍然体脂偏高的原因)相关内容。